Роль питания спортсменов в повышении работоспособности, Часть вторая

НУТРИГЕНОМИКА описывает влияние компонентов пищи на экспрессию гена, а НУТРИГЕНЕТИКА стремится понять, как генетический статус человека координирует ответ организма на диету и позволяет определить оптимальную диету для конкретного человека на основе его генотипа.

Они позволяют не только организовать «здоровое» питание, но и повысить физическую работоспособность спортсмена.

По крайней мере, три основных фактора предполагают выделение нутригенетики и нутригеномики в отдельную отрасль научных знаний:

ОСНОВНЫМИ ГИПОТЕЗАМИ, ЛЕЖАЩИМИ В ОСНОВЕ НУТРИГЕНЕТИКИ И НУТРИГЕНОМИКИ, ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ:

Полиморфизм в промоторном участке гена АРОА1 (-75G/A) сказывается на индивидуальной реакции организма на полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). У носителей А аллеля наблюдается увеличение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) сыворотки крови в ответ на повышенное потребление ПНЖК, тогда как у гомозигот по G аллелю реакция противоположна.
Обнаруживаются и половые различия в реакции организма на повышенное потребление ПНЖК. У женщин с АА генотипом по гену АРОА1 содержание «хороших» ЛПВП увеличивается при повышенном потреблении ПНЖК, а у представительниц GG генотипа – при низком.

Полиморфизм гена LPL (T195G или HindIII) связан с предрасположенностью к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и ранним развитием ожирения, так как сказывается на повышении уровня триглицеридов плазмы и снижении ЛПВП. Однако мышечная деятельность и снижение калорийности диеты уменьшают действие этого полиморфизма на риск развития заболеваний, что доказывает важность взаимоотношений между образом жизни, питанием и заболеваниями, связанными с обменом веществ.

Установлено, что более 100 генных комбинаций влияют на изменения веса. Некоторые вариантные сочетания генов играют ключевую роль в потреблении энергии, контроле аппетита, липидном обмене, появлении синдрома инсулинорезистентности. Каждая индивидуальная генетическая вариация имеет сравнительно малое влияние на излишний вес и не обязательно вызывает ожирение, но «награждает» восприимчивостью к ожирению и изменяет баланс контроля веса, если человек выбирает неправильный образ жизни. То есть оказывает влияние на то, склонен ли человек набирать вес и сохранять его, насколько быстро его организм реагирует на физическую нагрузку, а также на какие именно упражнения и какой вид диеты он реагирует.

ПОСТОРОННИЕ ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПИЩИ МОЖНО УСЛОВНО РАЗДЕЛИТЬ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ:

ВСЕВОЗМОЖНЫЕ КСЕНОБИОТИКИ В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ:

ЧУЖЕРОДНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ГЕНЫ ДЕТОКСИКАЦИИ

ГЕНЫ «ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ»

Ген CYP1A2 (локализация: 15q24.1) кодирует фермент цитохром P-450, семейство 1, подсемейство A, полипептид 2. Фермент локализован в эндоплазматическом ретикулуме и активизируется под воздействием полициклических ароматических углеводородов, таких как кофеин и метаболизирует в печени около 95 % всего поступающего в организм кофеина за счет метилирования. В позиции 734 гена CYP1A2 примерно у половины населения европейской популяции встречается замена нуклеотида A на C (CYP1A2*1F; rs762551 A/C), которая приводит к снижению ферментативной активности. Это означает, что носители CYP1A2*1F аллеля метаболизируют кофеин медленно, а гомозиготы по CYP1A2*1A аллелю – быстро.

Полиморфизм MnSOD в 16 кодоне приводит к включению или аланина (С аллель), или валина (Т аллель) в участке фермента, связывающимся с митохондрией. ТТ полиморфизм приводит к нарушению транспорта фермента, образующегося в цитозоле, в митохондрию, а следовательно снижает антиоксидантную его активность. Однако высокое потребление свежих овощей и фруктов, богатых витаминами С, Е и каротиноидами, снижает вдвое негативное влияние полиморфизма гена. 

Цитоплазматический фермент GPx-1 является первым хорошо изученным селенопротеином. Этот белок первым включается в детоксикацию как перекиси водорода (Н2О2), так и перекисей липидов. Генетический полиморфизм GPx-1 заключается в замене пролина на лейцин в 198 кодоне (Pro198Leu полиморфизм). Причем частота встречаемости Leu аллеля в популяциях достигает 40-60 %. Leu/Leu генотип ассоциируется с меньшей активностью фермента и меньшей его чувствительностью к селену, а носители этого генотипа — к повышенной чувствительности, повреждающему действию перекисных соединений на клеточный метаболизм.. Потребление фруктов и овощей, особенно семейства крестоцветных, сопровождается высоким протекторным действием их биоактивных компонентов, снижая риск развития механизмов повреждения клеток и связанных с ними патологий.

ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА MTHFR НА КЛЕТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ